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MEDICAMENTOSQUE TRANSFORMAN LA PREVENCION Y EL TRATAMIENTO viernes 15 de abril del 2026 Pereira colombia a fundacion universitaria del areandina
Mariana Gomez Toro, Isabella Gomez, Paulina Lopez, Julieth Benavides, Lauren Sofia Castro, Yakari Zamora Y dirigido por el docente Fabio Fernandez
El Invasor y la Célula (Estructura y Entrada)
El Virus:
Agente con material genético (ADN/ARN) protegido por una cápside proteica y, en ocasiones, una envoltura lípídica.
Inhibidores de Entrada: Fármacos como el Maraxiroc (bloquea recoptor CCRE) o la la Enfuvtrüde (onpide la fusion) detienen el proceso antes de Inhibidores de Entrada: Fármars como el Mareviror. (Moques receptor CCRB) o la Enfnvirtido (impide la fusión) dehanen el proceso antes de que el virus infecte el interior.
Amantadina y Rimantadina: Bloquean la proteina M2 del virus influenza A, impidiendo que el virus libere su material genético (decapaidación).
Fijación y Penetración:
El virus se une a receptores específicos de la membrana celolar para entrer por fogocitosis o fusión.
Inhibidores de ARN Polimarasa: El Aciclovir y sus derivados actdan como "falsos ladrillos" (onalegos de nucieósidos) que detienen la construcción de la cadena de ADN de los herposvirus.
Transcriptasa Inversa: Los retrovirus (como el VIH) convierten eu ARN en ADN. Fármacos como la Zidonudina o Lamizudina bloquean esta enzima critica.
Remdesivir (COVID-19): Actis inhibiendo la ARN polimeresa dependiente de ARN, bloqueando la eplicación de virus como el SARS-Cov-2 y el Ebola.
Inhibidores de Integrasa: Medicamentos como el Raltogravir impiden que el ADN virel se mserfe en el genoma de la célula huásped.
Las nuevas proteinas virales se fabrican en cadenas largas que deben ser "cortadas" para ser funcionales.
Inhibidores de Proteasa: Fármacos como el Lopinavir o Ritonavir bloquean la tijera' química (proteasa), generando virus inmaduros que no pueden infectar otras células.
O Defensas Biológicas (Inmunomodulación)
Interferonas:
Proteinas que inducen un estado antiviral en las células vecinas, degradando el ARN viral y patenciando el sistema inmune.
Anticuerpos Monocionales: El Palivizumab se une directamento e proteinas del virus sincibal respiratorio (VSR) para neutralizarlo antes de que ataque.
Liberación: El último paso es la salida de los nuevos viriones de la célula para propogar la infección.
Inhibidores de Nauraminidasa: El Oseltamivir y Zanamivir bloquean la enzima que permite el virus de la gripe espararee de la célula, depindido atrapedo en la superficle.
NotebookLM
FÁRMACOS QUE ELIMINAN O REDUCEN LAS INFECCIONES POR HELMINTOS
Los antihelminticos son fármacos destinados a eliminar o reducir las infecciones por helmintos (nematodos, cestodos y trematodos). La elección depende del tipo de parásito, localización y contexto epidemiológico. En la práctica clínica y en programas de salud pública se usan principalmente benzimidazoles, imidazotiazoles (levamisol), lactonas macrocíclicas (ivermectina), derivados de salicilanilidas y praziquantel. Las indicaciones generales incluyen geohelmintiasis intestinales, estrongiloidiasis, filariasis, esquistosomiasis y teniasis, entre otras, siguiendo protocolos nacionales e internacionales. Las guías de la OMS orientan su uso masivo de forma segura en campañas de desparasitación.
⚫Tetrahidropirimidinas: pamoato de pirantel, pamoato de oxantel.
⚫ Lactonas macrocíclicas: ivermectina (derivado de avermectinas): moxidectina (uso en humanos aún limitado).
Derivados de salicilanilidas y otros: niclosamida.
• Isoquinolinas pirazinicas: praziquantel, epsiprantel" (uso sobre todo veterinario).
⚫ Otros específicos: dietilcarbamazina (DEC) para filariasis, triclabendazol para fascioliasis, oxamniquina para S. mansoni (en algunos paises).
Evitar primer trimestre. Praziquantel y benzimidazoles son aceptables en etapas posteriores según guías.
• Pediatria:
Albendazol/mebendazol permitidos generalmente a partir de los 12-24 meses.
.Se unen a la ẞ-tubulina del parasito e inhiben la polimerización de microtubulos. Alteran transporte de glucosa y metabolismo energético, disminuyen glucógeno inmovilización y muerte.
Agonista de receptores nicotinicos colinergicos en placa neuromuscular del nematodo. Despolarización sostenida → parálisis tónica y expulsión por peristaltismo.
MEC
⚫Agonistas colinérgicos en la unión neuromuscular del nematodo (similar a levamisol).
Pote inhil cana por Inducen parálisis espástica Pe del parásito.
Nematodos intestinales (Ascaris, Trichuris, uncinarias, Enterobius). •Albendazol: también cestodos (quistes hidatidicos, cisticercosis) y algunos protozoos (Giardia en esquemas especificos).
Nematodos intestinales (Ascaris, uncinarias, a veces Trichostrongylus). Hoy se usa menos en humanos por perfil de seguridad frente a alternativas mejores.
Nematodos intestinales, en especial Enterobius, Ascaris y algunas uncinarias.
• Higiene personal: lavado de manos, uñas cortas, baño diario.
• Uso de calzado: previene uncinarias y otras geohelmintiasis.
Saneamiento ambiental: agua segura, disposición adecuada de ex
Tratamiento de convivientes: especialmente en enterobiosis.
⚫ Nutrición: suplementación de hierro y mejoras dietéticas en casos c
IMPORTANTE: El uso responsable de antihelminticos debe basarse en diagnóstico, epidemiología local y guías nacionales/internacionale La desparasitación masiva mejora la salud pública, el desarrollo infantil y la productividad.
Schistosoma mansoni Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum mias intestinales:
Compromiso SNC / Hepático o formas graves
† Permeabilidad al Ca en tegumento y músculo del helminto. Produce contracción tetánica, vacuolización tegumentaria y exposición de antigenos-facilita la destrucción por el sistema inmune. ESPECTRO: • Muy eficaz contra la mayoria de cestodos (tenias, cisticercos) y trematodos, incluidas especies de Schistosoma. ⚫Fármaco de elección para esquistosomiasis y muchas teniasis.
encia la transmisión pitoria mediada por ales de Cl' activados glutamato (y GABA).
meabilidad al Ct→→ polarización→ lisis flácida y muerte. cruza de forma ficativa la BHE en diciones normales. CTRO:
te actividad frente a ngyloides stercoralis profilarias de Onchocerca ulus, Wuchereria Crofti, entre otros. bién para escabiosis diculosis.
MECANISMO: Inhibición de la fosforilación oxidativa en mitocondrias de cestodos bloqueo de producción de ATP, inmovilización y muerte.
Indicaciones: Geohelmintiasis intestinales (dosis única: albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg). Estrongiloidiasis (alternativa a ivermectina). Cisticercosis y equinococosis: ciclos prolongados + corticoides o cirugia. Seguridad: Uso corto: malestar Gl leve, cefalea. Uso prolongado: monitorizar función hepática y hemograma. Embarazo: permitidos a partir del 2º trimestre en programas masivos.
Indicaciones: Estrongiloidiasis (fármaco de elección). Oncocercosis y filariasis linfática (tratamiento masivo solo o en combinación). Sarna y pediculosis. Seguridad: Reacciones de Mazzotti (en oncocercosis por destrucción de microfilarias). Precaución: riesgo de encefalopatía en coinfección con Loa loa. Embarazo: evitar en 1º trimestre; valorar riesgo/beneficio.
ESPECTRO:
Cestodos intestinales (teniasis, difilobotriasis). ⚫ Escasa absorción →→ acción local intestinal.
③3 PRAZIQUANTEL
Indicaciones: Elección en esquistosomiasis, teniasis intestinal y difilobotriasis. No útil en fascioliasis.
Seguridad: Efectos leves: cefalea, mareos, náuseas. Precaución: en neurocisticercosis no diagnosticada puede exacerbar sintomas neurológicos. OTROS IMPORTANTES
⚫ Niclosamida: Teniasis intestinal (segunda opción frente a praziquantel). ⚫ Dietilcarbamazina (DEC): Clave en filariasis linfática y loasis. Puede causar reacciones inflamatorias severas.
CI CI-
BIBLIOGRAFÍA
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[3] Horton J. Albendazole: a review of anthelmintic efficacy and safety in humans.
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[5] Drugs for parasitic infections (niclosamide y otros cestodicidas).
Revisión en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
[6] Andrews P et al. Praziquantel in schistosomiasis and cestode infections.
Revisión y datos de eficacia y seguridad. Acceso en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
✓ Otras helmintiasis según contexto epidemiológico xcretas.
rónicos.
BHE: barrera hematoencefálica. Gl: gastrointestinal.
MEDICAMENTOS QUE COMBATEN INFECCIONES FÚNGICAS os hongos son organismos vivos, pero no son ni plantas ni animales. Todos los seres vivos se dividen en categorías llamadas reinos, y los hongos tienen su propio reino. Algunos hongos causan infecciones en las personas y para tratarlas se han desarrollado medicamentos antimicóticos.
INFECCIONES FÚNGICAS
FRECUENTES
¿CÓMO SON LOS HONGOS? Algunos hongos tienen dos posibles formas de reproducción y crecimiento:
Los hongos crecen a menudo en la tierra y el material en descomposición de las plantas.
Mohos: son organismos compuestos por múltiples células que forman hilos largos y delgados llamados hifas.
Inhiben la enzima 14-a-desmetilasa dependiente del citocromo P450, impidiendo la sintesis de ergosterol. Al alterarse la producción de ergosterol, la membrana pierde estabilidad y funcionalidad, dificultando el crecimiento y supervivencia del hongo.
¿CÓMO ACTÚAN?
¿CÓMO ACTÚA?
Se une al ergosterol de la membrana celular de los hongos, alterando su permeabilidad y formando poros que provocan la pérdida de componentes intracelulares esenciales, lo que lleva a la muerte celular del hongo.
Inhiben la enzima ẞ-(1,3)-D-glucano sintasa, encargada de la sintesis del ẞ-glucano, componente esencial de la pared celular de los hongos. Al bloquear su formación, la pared celular se debilita, provocando inestabilidad osmótica y muerte celular.
Ingresa a la célula fúngica y se transforma en 5-fluorouracilo, un metabolito que interfiere con la síntesis de ADN y ARN del hongo, inhibiendo su crecimiento y reproducción celular.
¿PARA QUÉ SE USA?
Contra Cryptococcus neoformans, especies de Candida y algunos agentes de cromoblastomicosis. Importante en el tratamiento de la meningitis criptocócica, generalmente asociada a anfotericina B para aumentar la eficacia y disminuir la resistencia.
¿PARA QUÉ SE USA?
Infecciones invasivas por Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma y otros hongos oportunistas, especialmente en pacientes inmunosuprimidos.
¿PARA QUE SE USAN?
Contra hongos como Candida, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides y Aspergillus.
⚫Fluconazol: muy usado en candidiasis y meningitis criptocócica. Voriconazol: de elección en aspergilosis invasiva.
• Itraconazol: en micosis sistémicas y dermatofitosis.
¿PARA QUE SE USAN?
Principalmente en candidiasis invasiva, candidemia, esofagitis por Candida y aspergilosis invasiva, especialmente cuando otros tratamientos no son eficaces o no son tolerados. Útiles en pacientes inmunosuprimidos y hospitalizados.
PRESENTACIONES
Anfotericina B desoxicolato:
Frasco ampolla con 50 mg de polvo liofilizado para reconstituir. Via intravenosa.
PRESENTACIÓN
• Caspofungina: frascos ampolla de 50 mg y 70 mg de polvo liofilizado para reconstituir. Micafungina: presentaciones de 50 mg y 100 mg para infusión IV. Anidulafungina: frascos de 50 mg y 100 mg para administración intravenosa.
•Cápsulas orales de 250 mg y 500 mg. En algunos países también hay formulacion intravenosas para uso hospitalario. La dosi se ajusta según el peso corporal y la funció renal por riesgo de toxicidad.
• Anfotericina B liposomal:
Frascos ampolla de 50 mg (algunos laboratorios manejan 100 mg).
PRESENTACIONES (varian según el fármaco) ⚫Fluconazol: tabletas o cápsulas de 50, 100, 150 y 200 mg: solución IV 2 mg/mL.
• Itraconazol: cápsulas de 100 mg y solución oral. • Voriconazol: tabletas de 50 mg y 200 mg; polvo para solución IV.
• Posaconazol: suspensión oral, tabletas de 100 mg y solución IV.
• Complejo lipídico de anfotericina B: Presentaciones aproximadas de 100 mg/20 ml. suspensión para infusión IV.
EFECTOS ADVERSOS IMPORTANTES
Fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, diarrea, flebitis en el sitio de infusión y elevación de enzimas hepáticas. Pueden causar reacciones de hipersensibilidad, rash cutáneo o liberación de histamina (enrojecimiento facial o prurito).
Depresión de médula ósea: puede causar anemia, leucopenia y trombocitopenia. También náusea vómitos, diarrea, dolor abdominal hepatotoxicidad y toxicidad renal
EFECTOS ADVERSOS IMPORTANTES
Náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea, cefalea y elevación de enzimas hepáticas. Pueden causar hepatotoxicidad, erupciones cutáneas e interacciones medicamentosas (citocromo P450). Algunos (ej. voriconazol) pueden producir alteraciones visuales transitorias y fotosensibilidad.
Nefrotoxicidad: puede dañar el riñón causando aumento de creatinina, insuficiencia renal, alteraciones electroliticas, etc.
MEDICAMENTOS QUE COMBATEN INFECCIONES BACTERIANAS os antibacterianos son medicamentos o sustancias que eliminan las bacterias o impiden que crezcan. Se utilizan para prevenir y tratar infecciones causadas por bacterias en diferentes partes del cuerpo. No son eficaces contra virus (como el resfriado o la gripe).
¿QUÉ SON LAS BACTERIAS?
Son microorganismos unicelulares presentes en la naturaleza, en el aire, agua, suelo y en el cuerpo humano. Algunas son útiles, pero otras pueden causar infecciones como:
Infecciones respiratorias Infecciones urinarias
Infecciones de piel y tejidos
Su uso adecuado es fundamental para evitar resistencias bacterianas y proteger nuestra salud.
Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana.
INHIBIDORES DE ÁCIDOS
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS Impiden que las bacterias produzcan proteinas
NUCLEICOS
Bloquean la síntesis o función del ADN bacteriano.
Mecanismo de acción: Inhiben la sintesis de la pared celular al unirse a las proteínas fijadoras de penicilina (PBP), debilitando la pared y causando lisis bacteriana. Usos: Infecciones respiratorias, de piel, garganta, oido, infecciones dentales, meningitis, sifilis, entre otras. Ejemplos: Penicilina G, Penicilina V, Amoxicilina, Ampicilina.
Mecanismo de acción: Inhiben la sintesis de la pared celular bacteriana.
Mecanismo de acción: Inhiben la sintesis de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad 305 del ribosoma
Usos: Infecciones respiratorias, urinarias, de piel, intraabdominales, meningitis
Usos: Infecciones graves por bacterias aerobicas gramnegativas (sepsis, infecciones urinarias complicadas, neumonia).
Tabletas: 250 mg. 500 mg. 875 mg
PRESENTACIONES
Inyectable: 40 mg/ml., 80 mg/2 ml.. 160 mg/2 ml
Cápsulas: 250 mg, 500 mg n
Suspensión oral: 125 mg/5 ml, Inyectable: 250 mg, 500 mg. 1g 2g (IV/IM)
250 mg/5 mL
Inyectable: 1 000 000 UI, 5 000 000 UT
EFECTOS ADVERSOS Reacciones alérgicas Molestias gastrointestinales Elevación de enzimas hepáticas Flebitis en el sitio de inyección
EFECTOS ADVERSOS Nefrotoxicidad
Ototoxicidad (pérdida auditiva) Bloqueo neuromuscular as ¿CÓMO ACTUAN?
Los antibacterianos actúan de diferentes maneras para eliminar o detener el crecimiento de las bacterias: Inhiben la sintesis de la pared celular bacteriana. Alteran la membrana celular de la bacteria.
Inhiben la sintesis de ácidos nucleicos (ADN/ARN). No automedicarse.
✔ No usar antibacterianos para infecciones virales. El uso inadecuado favorece la resistencia bacteriana.
Interfieren con rutas metabólicas esenciales.
ALTERADORES DE LA MEMBRANA CELULAR Afectan la membrana celular bacteriana, provocando fuga de componentes esenciales.
ANTIMETABOLITOS Interfieren con rutas metabólicas esenciales para el crecimiento bacteriano.
Mecanismo de acción: Inhiben la enzima ADN girasa y topoisomerasa IV, impidiendo la replicación del ADN.
Mecanismo de acción: Inhiben la sintesis de proteinas al unirse a la subunidad SOS del ribosoma
Usos: Infecciones respiratorias, de piel, de transmisión sexual (clamidia), tos ferina.
Usos: Infecciones urinarias, respiratorias, intraabdominales, de piel y tejidos blandos.
Tabletas: 250 mg, 500 mg Suspensión oral: 200 mg/5 ml., PRESENTACIONES
Tabletas: 250 mg, 500 mg. 750 mg Inyectable: 200 mg/100 ml, 400 mg/200 ml.
- Náuseas, diarrea, dolor abdominal Tendinitis y ruptura de tendón
MEDICAMENTOS QUE CONTROLAN EL VIH Y MEJORAN LA CALIDAD DE VIDA
¿QUÉ SON?
Los antirretrovirales son medicamentos utilizados para el tratamiento de la infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). Su función principal es impedir la replicación del virus dentro del organismo, disminuyendo la cantidad de VIH en la sangre, conocida como carga viral. Aunque estos fármacos no eliminan completamente el virus, permiten controlar la enfermedad, mejorar la función del sistema inmunológico y aumentar la calidad y expectativa de vida de las personas que viven con VIH. El tratamiento antirretroviral también disminuye el riesgo de transmisión del virus a otras personas cuando se logra una carga viral indetectable.
Los antirretrovirales se utilizan siempre en combinación, estrategia conocida como Terapia Antirretroviral (TAR), porque el VIH tiene una gran capacidad de mutación y puede generar resistencia rápidamente si se utiliza un solo medicamento. La combinación de varios fármacos que actúan en diferentes etapas del ciclo viral permite una mayor eficacia terapéutica y reduce el riesgo de resistencia.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIRRETROVIRALES
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO ANÁLOGOS DE NUCLEOSIDOS (ITINN)
Actúan bloqueando la enzima transcriptasa inversa, necesaria para que el VIH convierta su ARN en ADN. Funcionan como "falsos componentes del ADN viral, deteniendo la formación de nuevas cadenas. FÁRMACOS PRINCIPALES
Inhiben la transcriptasa inversa uniéndose directamente a la enzima y alterando su funcionamiento. No se incorporan al ADN viral.
Bloquean la enzima proteasa viral, necesaria para cortar y ensamblar las proteinas virales. Se producen particulas virales inmaduras y no infecciosas. FÁRMACOS PRINCIPALES
⚫ Lopinavir/ritonavir (LPV/r): Evita la formación de nuevos virus maduros. El ritonavir se usa en dosis bajas para potenciar el efecto.
Atazanavir (ATV): Disminuye la producción de particulas virales infecciosas.
Darunavir (DRV): Se usa en pacientes con resistencia a otros tratamientos. • Saquinavir: Impide la maduración del VIH.
•Indinavir: Reduce la capacidad del virus para multiplicarse. •Fosamprenavir: Bloquea la proteasa viral y limita la infección. Tipranavir: Utilizado en casos de VIH resistente a otros medicamentos.
Zidovudina (AZT): Disminuye la multiplicación FÁRMACOS PRINCIPALES
•Efavirenz (EFV): Bloquea una enzima clave del VIH para evitar su reproducción.
Nevirapina (NVP): Reduce la carga viral y ayuda a retrasar el avance de la enfermedad.
• Etravirina (ETR): Se utiliza cuando otros tratamientos presentan resistencia.
• Rilpivirina (RPV): Controla la infección por VIH con menos efectos neurológicos.
• Doravirina (DOR): Inhibe la replicación del virus y suele ser bien tolerada.
del VIH y fue uno de los primeros antirretrovirales utilizados.
Lamivudina (3TC): Reduce la carga viral y suele combinarse con otros medicamentos. Emtricitabina (FTC): Controla la replicación del VIH y también se usa en prevención (PrEP).
• Abacavir (ABC): Reduce la reproducción del virus y fortalece el sistema inmunológico. • Tenofovir disoproxil fumarato (TDF): Bloquea la replicación viral y se usa tanto para VIH como para hepatitis B.
Tenofovir alafenamida (TAF): Similar al TDF, pero con menos efectos sobre rifión y huesos. Didanosina (ddl): Inhibe la multiplicación del VIH; actualmente se usa poco por sus efectos adversos.
•Estavudina (d4T): Disminuye la replicación viral, aunque hoy casi no se utiliza.
EFECTOS ADVERSOS COMUNES Mareo, insomnio, cefalea. Erupciones cutáneas. Alteraciones hepáticas. Sueños anormales (EFV).
EFECTOS ADVERSOS COMUNES
• Náuseas, diarrea. Alteraciones metabólicas (lipidos). Resistencia a la insulina. Cálculos renales (ATV).
Mejorar y preservar la función del sistema inmunológico.
Prevenir la progresión de la enfermedad a SIDA.
Disminuir el riesgo de transmisión del virus.
Mejorar la calidad y expectativa de vida.
Impiden que el ADN del VIH se integre al ADN de la célula humana, evitando que el virus se multiplique.
FÁRMACOS PRINCIPALES
• Raltegravir (RAL): Evita que el VIH integre su ADN en las células humanas.
Dolutegravir (DTG): Muy eficaz para disminuir rápidamente la carga viral.
Bictegravir (BIC): Inhibe la multiplicación del VIH con pocos efectos secundarios.
• Elvitegravir (EVG): Impide la integración del ADN viral.
• Cabotegravir: Se utiliza en tratamientos de acción prolongada y también en prevención.
EFECTOS ADVERSOS COMUNES
• Cefalea, insomnio. Náuseas, fatiga. Alteraciones de peso.
✓ La adherencia es fundamental para el éxito terapéutico.
No se debe suspender ni modificar el tratamiento sin indicación médica.
Los controles periódicos permiten evaluar la eficacia y detectar efectos adversos.
TAR
Evitan que el VIH ingrese a las células del sistema inmunológico, bloqueando receptores celulares o interfiriendo en el proceso de fusión del virus.
• Maraviroc: Bloquea el receptor CCR5 para impedir la entrada del VIH a la célula.
• Enfuvirtida: Evita la fusión del virus con la membrana celular.
Ibalizumab: Impide que el VIH entre a las células del sistema inmunológico.
EFECTOS ADVERSOS COMUNES Reacciones en el sitio de inyección (Enfuvirtida).
• Mareo, náuseas. Diarrea.
Elevación de enzimas hepáticas.
Los antiretrovirales no curan el VIH, pero lo controlan.
El virus se adhiere a la célula y entra en ADN por acción de la transcriptasa inversa en ella.
ITIAN e ITINN bloquean esta etapa.
El tratamiento debe ser prescrito y supervisado por personal de salud capacitado. Se deben realizar controles periódicos de carga viral, CD4, función hepática y renal. No se deben compartir los medicamentos con otras personas.
Informar al médico sobre todos los medicamentos, suplementos o productos naturales que se estén tomando.
Ante cualquier efecto adverso, consultar al personal de salud.
MECANISMO DE ACCIÓN: ETAPAS DEL CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
La célula produce proteinas virales necesarias para formar nuevos virus.
El ADN viral se integra al ADN de la célula humana.
La proteasa viral corta las proteinas para formar virus maduros e infecciosos.
Elsevier. (s.f.). Antirretrovirales. Revista Médica Clínica Las Condes. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articul
SECCIÓN: CLASIFICACIÓN POR MECANISMO DE ACCIÓN (EL "CORTE" INTERNO)
Principio general de acción, Interferencia con funciones críticas
Los fármacos actúan bloqueando la replicación del ADN, la sintesis de proteínas o la función mitocondrial del parásito.
Inhibidores de ácidos nucleicos Dalio directo al ADN mediante radiceles libres Los nitroinédazoles generan motebcutos idvicos que frecturan la estruetura genética del protozoo.
Metronidazol Benznidazol
Antipalúdicos (Materia)
Ampilo especivo de derivados para combatir el paludismo.
Derivados de quinolina (clevequina, qutnina) •Derivados de artemialnina
(artasunate, arteméter) Antifbiatos (pirimetamina)
Derivados de Artemisinina Dalio proteico mediante interacción con hierro
El artesunato y el artemáter liberan reefacies libres el contacto con el filciro del parásito, destroyendo sus proteinas esenziales.
Alteradores del Hemozoin
Les qanotinas hoparlen que el parásito procese el grupo homo en la vacuula digestiva, resultando en su envenenamiento.
Amebiasis, Glardiasis y Tricomoniasis Enfeque en fillhornidauales y amebiaidas luminales.
• Acido foéhica (para redocir la tuvicidad)
Inhibidores del metabolismo del folato
Bloqueo de la sintesia de presursores del ADN
La pirimetamina y el proguanil inhibon la altralrofolato nductasa, dejando el parásito sin los folatos necesarios para replicaras.
Tratamiantas especificos para Chagas y Sucho Afriaxno.
Chagas:
Benznidazol, Mfurtimox •Triponosomissie etricona: Epriarina (Icse hometiofatica) Metorzaprol (moningvensefólica)
Alteradores de membranas Desestabilización de la integridad eclular La niibriosina altere la soncitzación de foeloicinlo en Lolshmania, mientras la pentamitiina intertiere com las membronas y el ADN.
Miltefosina Pentamid
Leishmaniasis Tratamianta para formas cutáneas, mcuocotáneas y viscorales.
Antimoniales pentevalenies •Métefvaioe oral
Antiriaricina B lipidica (Gexos graves)
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Consejo General de Colegios Farmacéuticos. (s.f.). Farmacología de los antivirales. Panorama Actual del Medicamento. Farmacéuticos.comBernal, F. (2016). Farmacología de los antirretrovirales. Revista Médica Clínica Las Condes, 27(5), 682-697. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2016.09.013
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Lecturio. (s.f.). Equinocandinas. https://www.lecturio.com/es/concepts/equinocandinas/
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