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CASO CLINICO REVISTA M Y V

By Laura González

caso clinico

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Published
Jun 3, 2026
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29

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REVISTA DE SALUD

  • Preeclampsia Y RCIU
  • FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA
  • 1. PLACENTACIÓN ANORMAL
  • 2. LIBERACIÓN DE FACTORES

La placenta hipóxica libera al torrente sanguíneo materno:

PREECLAMPSIA

EMBARAZO NORMAL sFlt-1 (factor soluble tipo tirosina quinasa 1)

  • O sEng (endoglina soluble)
  • O Citocinas inflamatorias
  • Radicales libres
  • O Otras sustancias antiangiogénicas
  • Invasión trofoblástica insuficiente
  • Invasión trofoblástica adecuada
  • 3. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL SISTÉMICA
  • Arterias espirales dilatadas (baja resistencia)
  • Arterias espirales estrechas (alta resistencia)
  • Vasoconstricción generalizada

Aumento de la resistencia vascular sistémica Hipertensión arterial

  • Aumento de la permeabilidad capilar
  • Activación de la coagulación
  • Disminución de la perfusión de órganos
  • Buen flujo sanguíneo placentario
  • 3 Disminución del flujo sanguíneo placentario
  • MANIFESTACIONES POR ÓRGANOS Y SISTEMAS
  • RIÑÓN
  • HEMATOLÓGICO
  • HÍGADO
  • SNC
  • PLACENTA Y FETO
  • + Vasoespasmo cerebral
  • • Activación plaquetaria
  • • Insuficiencia placentaria
  • • RCIU
  • • Endoteliosis glomerular
  • Isquemia hepática
  • + Cefalea intensa
  • * ↓ Filtración glomerular
  • • † Enzimas hepáticas
  • Trombocitopenia
  • • Alteraciones visuales
  • * Oligohidramnios

• Dolor en epigastrio ohipocondrio derecho Sindrome HELLP

  • * Coagulación intravascular diseminada (CID)
  • • Sufrimiento fetal
  • • Muerte fetal intrauterina
  • • Proteinuria Oliguria
  • Hiperreflexia
  • • Convulsiones
  • (eclampsia)

Hipertensión y daño de órganos matemos y complicaciones fetales

  • Liberación de factores antiangiogénicos
  • Isquemia placentaria
  • Disfunción endotelial
  • Placentación anormal
  • EN RESUMEN:

FISIOPATOLOGÍA DEL RCIU (RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO)

  • 2. PLACENTACIÓN ANORMAL 3. INSUFICIENCIA PLACENTARIA
  • 1. FACTORES INICIALES
  • 4. RESPUESTA FETAL
  • MATERNOS:
  • + Hipertensión
  • + Preeclampsia
  • + Anemia
  • Invasión trofoblástica inadecuada
  • Hipoxemia fetal
  • * Acidosis metabólica
  • Remodelación deficiente de arterias espirales
  • • Activación del sistema simpático-adrenal
  • • Enfermedades crónicas
  • + Infecciones

↓Flujo sanguineo útero-placentario Intercambio de gases y nutrientes

  • † Resistencia vascular placentaria
  • • Tabaquismo
  • Arterias espirales estrechas y reactivas

+ Redistribución del flujo sanguineo (fenómeno de "ahorro fetal")

  • + Drogas
  • + Bajo nivel socioeconómico
  • FETALES:
  • • Anomalias cromosómicas
  • • Malformaciones congénitas
  • + Infecciones
  • Hipoxia e hipoperfusión placentaria
  • (ambiente intrauterino adverso)
  • 5. CONSECUENCIAS FETALES
  • PLACENTARIOS:
  • • Alteraciones en la Perfusión útero-placentaria
  • • Disminución de la sintesis proteica
  • + Menor proliferación celular
  • • Menor depósito de grasa
  • • Maduración orgánica alterada
  • + Bajo peso al nacer
  • + Intolerancia al trabajo de parto

+ Mayor morbilidad y mortalidad perinatal implantación

• Desarrollo placentario

REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO FETAL (FENÓMENO DE "AHORRO FETAL")

  • GLÁNDULAS SUPRARRENALES
  • RIÑÓN
  • CEREBRO
  • CORAZÓN
  • Vasodilatación
  • Vasoconstricción
  • Se mantiene preferencial
  • + Filtración y diuresis

↑ Liberación de catecolaminas el gasto cardiaco

  • (se preserva
  • Liquido amniótico (oligohidramnios)
  • el flujo)

6. TIPOS DE RCIU (según momento de inicio)

  • 7. PROCESO CRÓNICO
  • 8. RESULTADOS PERINATALES
  • Y A LARGO PLAZO
  • RCIU SIMÉTRICO
  • RCIU ASIMÉTRICO

La hipoxia crónica estrés oxidativo→ inflamación + daño placentario progresivo

→ perpetua la insuficiencia útero-placentaria y el RCIU.

  • (inicio tempraro)
  • (inicio tardio)
  • A LARGO PLAZO
  • PERINATALES
  • • 1.-2. trimestre
  • • Afectación global del feto

• Disminución proporcional de peso, talla y PC

  • + Causas: anomalias cromosómicas, infecciones, malformaciones
  • + 23.º trimestre
  • • Afectación principalmente del crecimiento abdominal
  • + Peso 1. pero PC normal

• Causas: insuficiencia placentaria (preeclampsia, HTA, tabaquismo, etc.)

  • • Mejor pronóstico relativo
  • ■ Asfixia perinatal
  • • Acidosis metabólica
  • Hipoglucemia
  • • Policitemia
  • ■ Alteraciones del desarrollo neurológico
  • ■ Mayor riesgo de enfermedades metabólicas
  • (DM2, HTA, ECV, etc.)

■ Implicaciones en el crecimiento y la salud en la vida adulta

Hipotermia

Mayor riesgo de muerte perinatal